在我们体内所有的一般细胞都配备一种主动的自我摧毁机制：在颠末年夜约60次割裂以后，它们都灭亡。这类内涵时钟引发癌症研究人员的极年夜爱好，这是由于年夜大都类型的癌症在这类生成的按时机制上具有缺点。癌细胞的割裂产生过失而不受节制，因此它们可以或许继续无穷割裂下去而致使肿瘤快速发展。在一项新研究中，瑞士研究人员发觉一种卵白复合物介入这类不受节制的进程。2012年7月4日，相干研究功效颁发在《天然》杂志上。

细胞长生化(cellular immortality)致使癌症构成，并且从头具有在发育中的胚胎里的细胞才有的一种要害功能：端粒长度不缩短。每条染色体的结尾含有一段被称作端粒的非凡DNA序列，它的长度遭到端粒酶的调理。端粒的序列长度代表着一个细胞的寿命。当细胞每割裂一次时，它就缩短。当端粒终究耗损殆尽时，细胞就灭亡。

细胞长生化是癌症的配合特点。一般环境下，一旦胚胎发育阶段竣事，除成体干细胞以外，我们体内的细胞就住手发生端粒酶。可是，细胞偶然产生突变而从头激活端粒酶，如许当细胞割裂时，端粒就变长而不是缩短。这就是癌细胞长生化的构成机制。这类突变自己其实不足以致使癌症发生。可是细胞长生化在90%已知的癌症中是肿瘤构成的一个要害身分。

可是特殊使人感爱好的是，即使在癌细胞中，端粒也不会无穷制地变长。在每次细胞割裂时，癌细胞与年夜大都细胞一样丢掉年夜约60个核苷酸，可是活化的端粒酶给它补回一样多的核苷酸，然后内部时钟被重置为零，它就长生化。可是这里就具有一个问题：是甚么禁止端粒无穷制变长?

来自瑞士洛桑联邦高档理工学院(Ecole Polytechnique Federale de Lausanne, EPFL) Joachim Lingner传授尝试室的一个研究小组给出这个问题的谜底：他们判定出三个����Ϸapp卵白毗连在一路而构成一种被称作CST的卵白复合物，然后附着到端粒上。这类卵白复合物有点近似在一口锅上的盖子，禁止端粒酶在端粒上阐扬感化。可是在癌细胞中，它们的感化时候不合错误，即它们介入的时候太晚了。

Ligner注释道，“假如我们可以或许让这些卵白在更早的时候阐扬感化，或我们可以或许从头建立一品种似的机制，癌细胞就不再长生化。”如许，癌细胞就可以够像一般细胞那样灭亡。可是他强调，离临床利用依然有很长的一段路要走。研究人员但愿这一发觉将供给新的靶标用在药物开辟以便反抗癌症。